本研究采用质体转染法将体外合成的针对HOTAIR的siRNA转染HCC827GR入细胞中,通过生物信息学预测HOTAIR的靶基因,并应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, RT-qPCR)及Western blot方法检测HOTAIR及PTEN、PI3K、AKT的表达水平,同时采用MTT法检测各组细胞的吉非替尼半抑制浓度(50% inhibitory concentration, IC50),运用流式细胞术分析各组细胞凋亡率及生长周期的变化。从体外实验证明下调HOTAIR表达可以通过调控PTEN/PI3K/AKT通路,抑制HCC827细胞增殖,促进其凋亡,并可以逆转HCC827GR细胞对吉非替尼的耐药,下调HOTAIR表达可能成为逆转NSCLC患者EGFR-TKIs耐药的新策略。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.