虽然大部分的的EGFR-TKIs获得性耐药可用T790M突变及c-MET癌基因的扩增解释,但仍有约30%患者的耐药原因尚不明确[16]。HCC827是EGFR基因19del突变且对吉非替尼敏感的人NSCLC细胞株,我们的前期研究不仅成功构建了吉非替尼耐药细胞株HCC827GR,并且发现PTEN基因与肺癌发生发展有着密切的联系,下调PTEN表达可以诱导肺腺癌HCC827细胞对EGFR-TKIs耐药[17],另有研究[18]显示在NSCLC中,PTEN作为ATK通路上游重要的抑癌基因,可阻止ATK通路的活化,从而阻断ATK调控的下游信号转导,PTEN可能是通过激活PI3K/AKT而减少具有EGFR突变的细胞的凋亡,提示PTEN缺失可能是导致非小细胞肺癌患者对EGFR-TKIs发生耐药的原因之一,但其具体分子机制仍尚不明确。. This evidence concerns the gene AKT1 and non-small cell lung carcinoma.