HOTAIR and non-small cell lung carcinoma: 既往研究[9]发现,HOTAIR在NSCLC患者组织中呈高表达,且参与了NSCLC的发生发展及侵袭转移的过程。Zhang等[10]研究发现HOTAIR能够通过激活PI3K/Akt信号通路与第10号染色体缺失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)结合,从而促进子宫内膜癌细胞增殖。Li等[11]发现在人喉部鳞癌中,HOTAIR可诱导PTEN的甲基化和下调,导致PI3K/AKT通路活性增加,从而促进肿瘤的增殖和转移。Chen等[12]在乳腺癌中也得出了一致的结果。提示我们HOTAIR能够通过激活PTEN/PI3K/AKT信号通路发挥调控肿瘤的作用。