肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的肿瘤,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)约占肺癌的80%[1]。具有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)敏感突变的患者对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)具有良好反应,一代TKIs的总反应率为55%-80%,无进展生存期(progression-free survival, PFS)为9个月-14个月[2, 3]。一代TKIs最常见的耐药机制是EGFR T790M突变,三代TKI药物奥希替尼对此类突变具有良好疗效[4]。随着耐药后再活检的广泛应用,人们对于耐药机制的理解逐渐深入,EGFR-TKIs耐药机制除了EGFR突变(一代药物的T790M突变,三代药物的C797S突变),肝细胞生长因子受体MET扩增,组织学转化等外[5, 6],近来发现基因融合的出现也是一种少见但确切的耐药机制。本文将EGFR-TKIs耐药后各种基因融合现象综述如下。. The gene discussed is EGFR; the disease is non-small cell lung carcinoma.