BRAF基因是1988年由Ikawa等[21]首先在人类尤文氏肉瘤中发现的,该基因位于染色体7q34,编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在恶性肿瘤形成、发展过程中发挥重要作用。BRAF蛋白在丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)信号通路中起着关键作用,进而调节细胞内的生物学过程[22]。2005年,首先在甲状腺癌中报道A型激酶锚定蛋白9 (A-kinase anchoring protein9, AKAP9) - BRAF融合为一种激活MAPK信号通路的新机制[23]。而NSCLC中BRAF融合的发生率为4.3%[24]。2017年美国临床肿瘤学会上,有报道通过NGS在17, 128例NSCLC患者中发现42例(0.25%) BRAF融合现象,其中32例(76.19%)为腺癌,融合伴侣以AGK最为常见,占7.14%,其他还包括TRIM24、细胞质分裂付出蛋白4 (dedicator of cytokinesis 4, DOCK4)和犰狳重复含蛋白10 (armadillo repeat containing 10, ARMC10)等[25]。. Here, TRIM24 is linked to non-small cell lung carcinoma.