PTGDR and non-small cell lung carcinoma: 有研究认为反义RNA可以通过直接与互补的mRNA序列结合在转录后水平调节亲本编码基因的表达。Gong等[17]为探究FEZF1-AS1作为反义RNA是否也存在类似作用机制,检测了58例NSCLC组织中FEZF1-AS1及FEZF1的表达水平,发现FEZF1-AS1的表达水平和FEZF1呈正相关。随后研究者又通过GEPIA数据库分析了969例NSCLC患者中FEZF1-AS1和FEZF1的表达,并得到了相似的结论。同时他们还发现两者的外显子存在部分重叠,猜测FEZF1-AS1可能通过结合FEZF1基因调节其表达。在胃癌中,有研究指出FEZF1-AS1的启动子区包含一个保守的SP1结合位点,而FEZF1基因启动子区去甲基化,组蛋白乙酰化和转录因子SP1结合可诱导FEZF1基因转录激活,而肺癌中相关的作用机制还有待进一步探讨[12]。刘等[18]发现在肺癌细胞中敲低FEZF1-AS1后其有义同源基因FEZF1 mRNA和蛋白的表达均受到抑制。而使用小干扰RNA下调FEZF1基因的表达后FEZF1-AS1的表达水平也明显下降。为了证明FEZF1-AS1和FEZF1之间的相互作用,研究者在肺癌细胞系中进行了双荧光素酶报告基因检测,结果表明干扰FEZF1-AS1表达无法改变FEZF1的荧光素酶活性。