c-MET由50 kDa的α亚基和140 kDa的β亚基组成,属于原癌基因酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinase, RTK)家族一员,其胞外区可结合HGF通过酪氨酸残基磷酸化激活下游信号通路,导致多种生物活性如促进肿瘤细胞增殖、生长、侵袭、抑制凋亡和血管生成及上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition, EMT)等[43]。c-MET基因的扩增被认为与NSCLC EGFR靶向耐药关系密切,能通过激活EGFR非依赖的HER3、MAPK/ERK1/2T及ERBB3/PI3K/AKT等信号通路促进下游信号转导诱导肿瘤细胞对EGFR-TKIs的耐药,因此对于原发和继发NSCLC的c-MET基因检测就显得尤为重要[44]。. This evidence concerns the gene AKT1 and non-small cell lung carcinoma.