ALK作为新发现的NSCLC驱动基因,虽然不像EGFR研究透彻,但越来越受重视[25]。其属于胰岛素受体家族的一类跨膜受体酪氨酸激酶蛋白,当它与棘皮动物微管相关蛋白(echinoderm microtubule associated protein-like 4, EML4)片段发生倒位融合时,能够表达新的EML4-ALK融合蛋白,从而导致ALK的胞内激酶结构的二聚化和下游激酶信号转导,通过多个信号通路(PI3K/AKT/mTOR、MAPK和JAK/STAT),导致肿瘤细胞不断增殖、抑制细胞凋亡,从而促使NSCLC的发生侵袭和转移[26]。. This evidence concerns the gene SOAT1 and non-small cell lung carcinoma.