EGFR突变是肺癌中最常见的驱动基因,EGFR突变的NSCLC患者,PD-L1表达水平高低不一致,故目前研究结果仍存在争议[31, 32],EGFR突变可导致转录因子的激活,比如STAT3、STAT1、NF-κB等分子可以穿梭进入细胞核,诱导PD-L1表达; 除了EGFR之外,其他基因TP53、KRAS、STK11等也影响PD-L1的表达,而酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)可增强MHC I和II的表达[33],提高免疫提呈作用; TKI还可增强CTL介导的的抗肿瘤活性,减少T细胞凋亡[34],增加IFN-γ产生; 通过促使Foxp3降解来降低肿瘤微环境中Treg细胞浸润[35]。鉴于TKI的多种免疫调节作用,联合免疫治疗被认为是一种很有前途的治疗方法,但目前相关研究结论不一致。针对不同的靶向药物,联合方案获得的治疗效果也有差异。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.