IL17A and chronic obstructive pulmonary disease: 以上研究,支持人体菌群的变化可能会推动LC的发生这一观点,究其机制,有研究者[25, 26]认为:肺部菌群可能以肺部炎症为触发点,进而促进LC的发生。肺部微生物群的结构和数量变化可以加速COPD炎症状态的进展;而大量证据表明COPD与LC发生之间存在关联[27, 28]。但炎症产生的原因以及其特异性免疫介质是什么?近来一项研究表明:LC的发展与局部的菌群失调和炎症有关。肺部共生菌群通过激活肺部驻留的gd T细胞引起与肺腺癌相关的炎症。在消除共生菌群后,肺腺癌的发生率显著降低。共生菌群刺激骨髓细胞产生Myd88依赖性IL-1b和IL-23,诱导Vg6+Vd1+gd T细胞的增殖和活化,产生IL-17和其他效应分子,促进炎症发生,导致肿瘤细胞增殖[29]。