CD274 and non-small cell lung carcinoma: STAT3的激活可上调顺铂、吉非替尼及克唑替尼耐药细胞中PD-L1的表达。提示STAT3的激活并上调PD-L1的表达可能是NSCLC获得性耐药的重要机制之一,且STAT3可能作为临床中治疗获得性耐药的潜在靶点。那么STAT3抑制剂联合免疫治疗是否可逆转化疗,靶向治疗获得性耐药,是否可在临床中发挥作用,还有待相关研究进一步验证。