STAT3信号转导通路是包括NSCLC在内的多种恶性肿瘤产生获得性耐药的重要途径。大量体内外实验中得出IL-6R/JAK1/STAT3信号通路抑制剂单药或联合其他抗肿瘤治疗可逆转化疗,靶向治疗获得性耐药及放疗抵抗。缺氧及应激反应,可通过活化STAT3,调控下游BCL-2等基因的表达,增强细胞对药物的耐药性。目前,多种STAT3抑制剂及抗IL-6靶向药的临床研究已在进行中,但这些研究均不包括NSCLC治疗耐药患者[68, 69],所以我们期待更多的临床研究来进一步验证STAT3信号通路是否可作为NSCLC获得性耐药的治疗新靶点。. This evidence concerns the gene IL6R and non-small cell lung carcinoma.