JAK1 and non-small cell lung carcinoma: 既往有关化疗、靶向治疗耐药的研究[5-7]大多为针对肿瘤细胞本身的耐药机制研究,获得性耐药问题尚不能得到有效解决。近年来研究[8, 9]发现肿瘤微环境在肿瘤耐药中发挥不可替代的作用。权威研究[10, 11]认为化疗及靶向治疗引起的肿瘤炎症微环境改变能够诱导肿瘤抵抗化疗和靶向治疗耐药。白细胞介素(interleukin 6, IL-6)作为肿瘤微环境中最关键的炎症因子之一,其相关IL-6R/JAK1/STAT3信号通路也在肿瘤的获得性耐药中发挥了重要的作用[12]。因此,本文着重介绍STAT3在NSCLC的化疗、靶向药物治疗及免疫治疗中的作用,初步阐述STAT3诱导NSCLC化疗及靶向药物耐药的机制,对STAT3作为NSCLC逆转耐药新靶点的可能性进行探讨。