KIT and non-small cell lung carcinoma: 小分子TKI可与胞内段酪氨酸激酶域竞争性结合,抑制其磷酸化过程,阻断细胞下游信号转导通路的激活,从而抑制肿瘤血管生成[20]。除了与血管生成关系密切的VEGF/VEGFR以外,血小板源性生长因子/受体(platelet-derived growth factor/receptor, PDGF/PDGFR)、成纤维细胞生长因子/受体(fibroblast growth factor/receptor, FGF/FGFR)及c-Kit等均是这类药物的作用靶点[20]。由于不具有明显的选择性,因此这一类药物的不良反应通常较单靶点药物明显,从而限制了其在临床试验中的剂量。目前,除安罗替尼等少数药物获得阳性结果外[21, 22],大部分VEGFR-TKI药物在临床研究中显示单独应用或与细胞毒类药物联合应用并不能改善晚期NSCLC患者预后。安罗替尼是国内目前唯一一个获批用于晚期NSCLC治疗的VEGFR-TKI类药物。