PARP1 and small cell lung carcinoma: 目前研究发现,SCLC的发生还与DNA损伤修复通路的部分基因异常表达有关,如聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)、MGMT基因的沉默等。PARP家族与DNA损伤修复有关,通过其最重要的剪切修复作用(base excision repair, BER)或者包括HRR与NHEJ在内的修复信号通路发挥作用[56]。SCLC的PARP高表达可能与耐药和肿瘤细胞基因毒性应激抵抗相关[57]。基因敲除或药物抑制PARP酶可以增强DNA损伤类化疗药物与粒子放疗的细胞学毒性[58, 59],使得化疗、粒子放疗引起的细胞毒性得以巩固,不易修复。