不断更新的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)是EGFR突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)最重要的治疗手段,延长无进展生存期(progression-free survival, PFS)显著改善预后,但EGFR TKIs耐药仍不可避免。T790M突变与一代和二代EGFR-TKIs原发[1]或继发耐药均有关,并是导致继发耐药的主要原因[2]。然而,T790M基因突变来源还不明确,是获得性还是选择性存在争论。获得性来源依据EGFR-TKIs治疗前T790M突变率较低(0%-2%),而耐药后T790M突变率明显增加(50%-60%)[3, 4];选择性来源依据EGFR-TKIs治疗前肿瘤中就存在比例较低的T790M突变亚克隆[5]。. The gene discussed is EGFR; the disease is non-small cell lung carcinoma.