AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 阿帕替尼(Apatinib, YN968D1)是一种新型多靶点抗肿瘤药物,其作为VEGFR2酪氨酸激酶抑制剂,在体内及体外均有很高的活性, 可通过抑制VEGF/VEGFR2信号通路抑制血管生成[6]。最近研究[7-12]表明,Apatinib对VEGFR2酪氨酸激酶抑制性治疗在胃癌、骨肉瘤、胆管癌、肝癌、结肠癌等多种肿瘤中有效,其机制不仅抑制血管生成,还可能与抑制肿瘤细胞侵袭迁移作用有关,其可能通过的途径为:通过STAT3抑制上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT);抑制VEGFR2/RAF/MEK/ERK及PI3K/AKT/mTOR通路;与KIF5B-RET在肿瘤中的驱动因素相关等。并且,Apatinib可与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(Geftininb)联用,在EGFR基因T790M突变的吉非替尼耐药NSCLC细胞中,明显增强抗肿瘤作用[13]。上述研究表明,Apatinib不但可以抑制血管生成进而抑制肿瘤的发生发展,还可通过多种途径抑制肿瘤的转移。目前,我们对该药物在NSCLC中作用机制的了解仍然有限。本研究通过体外实验探讨Apatinib对肺腺癌细胞侵袭迁移能力的影响,并进一步探索其潜在的下游调控机制。