STAT1 and non-small cell lung carcinoma: JAK/STAT1、JAK/STAT3、JAK/STAT5是在肿瘤发生发展中发挥作用的三条经典通路。JAK家族成员在肺癌组织中的高表达以及基因突变与肿瘤的发生发展有关。Xu等[4]发现JAK2基因在癌组织中表达上调,并且与淋巴结转移相关。上调JAK2的表达会增强肿瘤细胞增殖、转移和侵袭的能力,下调JAK2的表达则作用相反。进一步研究还发现肺腺癌组织中存在JAK2基因的突变,推测JAK2的突变也与肺癌进展、预后较差以及耐药有关。另一项研究结果[5]显示肺癌中JAK2、JAK3突变与PD-L1的表达高低有关,携带JAK3基因突变的患者可能从免疫治疗获益。Liu等[6]在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者中发现JAK1的磷酸化水平显著增高,并且其高表达与不良预后相关,可以作为不良预后的预测因子。