EGFR and non-small cell lung carcinoma: JAK/STAT信号通路的激活可以作为一种适应性应答,发生在EGFR-TKI治疗EGFR基因突变的NSCLC的早期。Yao等[24]发现IL-6激活的gp130/JAK/STAT3信号通路降低了NSCLC H1650细胞对TKI药物的敏感性。Harada等[48]在研究中发现,对厄洛替尼耐药的肺癌细胞存在磷酸化JAK2的高表达,而Kim等[25]也在对阿法替尼耐药的T970M突变的NSCLC细胞中检测到STAT3的高表达,推测JAK2、STAT3的激活可能参与获得性耐药的机制形成。