Park等[16]发现,在NSCLC中,CRIPTO1在miR-205调控参与下可激活ZEB1,诱导EMT,继而产生EGFR-TKIs耐药现象。Kitamura等[29]研究发现,MiR-134/487b/655复合物可通过调节TGF诱导出EMT相关的EGFR-TKIs耐药。而MiR-154则可直接与3’-UTR结合下调ZEB2基因表达进而抑制EMT转化[30]。Lee等[31]也发现miR-147可通过逆转EMT来恢复细胞对EGFR-TKIs药物的敏感性。而Garofalo等[32]发现MET可通过miR-103、miR-203下调,miR-221、miR-222、miR-30b和miR-30c的上调诱导EMT以及吉非替尼耐药,另外研究发现miRNA-200可下调ZEB1/2的表达,且ZEB1/2也可反过来下调miRNA-200家族,在miRNA-200家族和ZEB1/2之间形成一个互反馈回路。. This evidence concerns the gene ZEB1 and non-small cell lung carcinoma.