EMT是一类生物学基本现象,即上皮细胞转化为间质表型细胞,目前研究表明,其在肿瘤进展的过程也发挥了一定的作用。EMT过程中,上皮细胞标志物表达下调,如N-Cadherin、E-Cadherin,而Vimentin、纤连蛋白等间质标志物表达上调。Ren等[8]开展了一项回顾性研究,纳入202例晚期NSCLC患者,比较EGFR-TKIs药物有效率和患者用药前EMT基线表型之间的相关性,他们发现,上皮表型多见于EGFR突变的患者,且与野生型相比,EGFR突变患者的预后更好。此外,肿瘤细胞表型并不是固定不变的,经过化疗或靶向等治疗后,起初的EMT表型或许会发生变化,例如烷化类化疗药如顺铂,就可能会诱导EMT[9],继而产生吉非替尼耐药。在EGFR-TKIs耐药人群二次活检样本中,间质标志物表达增多,而上皮标志物表达阳性的患者,EGFR-TKIs药物治疗效果更好,即药物治疗有效率更高,无进展生存期更长。此外还有研究表明,NSCLC细胞系上皮表型恢复后,原本耐药的细胞重获对吉非替尼的敏感性。现从肿瘤微环境、信号通路、表观遗传3个方面总结目前对EMT效应获得EGFR-TKIs耐药机制的研究进展。. The gene discussed is CDH2; the disease is non-small cell lung carcinoma.