肺癌是全世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中大约80%是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)。目前分子靶向治疗已成为NSCLC的一线治疗方法,其中表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)越来越多地应用于临床治疗,但EGFR-TKI的获得性耐药成为制约EGFR-TKI继续使用的瓶颈。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞转化为间质表型细胞的生物学现象,可促进肺癌转移、侵袭以及肿瘤细胞获得干性。此外,EMT也是引起NSCLC对EGFR-TKIs耐药的原因之一。有研究发现,逆转NSCLC细胞的间质表型,耐药的细胞能恢复对吉非替尼的敏感性,提示靶向EMT的治疗,或能阻止甚至是逆转NSCLC细胞对EGFR-TKIs的耐药,本文对EMT在NSCLC EGFR-TKIs耐药中的研究进展作一综述。. Here, EGFR is linked to non-small cell lung carcinoma.