MAPK3 and non-small cell lung carcinoma: MAPK中的MEK/ERK通路通常由肿瘤异常上游信号酪氨酸激酶受体扩增或突变而激活。有证据表明MEK/ERK通过炎症信号通路交叉调节PD-L1的表达[26]。在EGFR突变NSCLC细胞中也发现MEK-ERK信号通路对PD-L1表达起到调控作用[23, 27],激活ERK1/2通路可显著上调PD-L1的表达[25]。但在一些研究中发现EGFR突变细胞中抑制ERK并未出现MAPK信号通路对PD-L1表达的调控现象[21]。即使在多个肺癌细胞系,包括EGF诱导PD-L1过表达细胞株中,使用MEK抑制剂也未发现PD-L1表达发生变化[17, 22]。说明MAPK信号通路并不是直接调控EGFR突变NSCLC的直接通路。