现认为,约20%-30% NSCLC中PD-L1的肿瘤比例分数(tumor proportion score, TPS) > 50%,其表达导致肿瘤免疫微环境改变,促进肿瘤细胞更具侵袭性和免疫逃逸[13]。亚洲人群EGFR突变率(47%)较非亚洲人群(13%-15%)更常见,主要为19外显子缺失(del746_A750)或21外显子点突变(L858R)[14, 15]。目前,EGFR突变与PD-L1表达调控尚存在争议,但是体外实验及大中心研究均提示EGFR突变导致NSCLC中PD-L1表达异常升高。2014年,Azuma等[13]在Annals of Oncology发表研究发现,PD-L1高表达与EGFR突变关系密切且与影响NSCLC患者生存预后,且PD-L1 TPS≥50%与EGFR突变的相关性已在多项研究[16-18]中得以证实。但近期也有研究[19]显示PD-L1在EGFR野生型肺癌组织中高表达,其表达与EGFR突变并无显著相关性。从药物治疗造成癌细胞最初损伤到其最终死亡之间存在着多条信号传导通路组成的网络式调控体系[20]。因此,EGFR作为NSCLC重要致癌基因和药物靶点,更好地理解EGFR突变通过不同相关信号通路直接或间接调控PD-L1表达参与肿瘤免疫逃逸尤为重要。. This evidence concerns the gene CD274 and neoplasm.