MUC1 and non-small cell lung carcinoma: NF-κB作为转录因子家族,可在肿瘤突变癌基因和炎症微环境产生的细胞因子下被激活。研究[29]发现NF-κB的亚基RELA(p65)可以在NSCLC细胞中结合PD-L1的启动子,并以RELA-MUC1-C复合体的形式直接调控PD-L1的转录。NF-κB作为EGFR激活的重要下游通路,调节肿瘤细胞的增殖和化疗耐药。在EGFR突变细胞系中表达高于EGFR野生型,且与PD-L1表达呈正相关。当在EGFR突变细胞系中沉默NF-κB后,发现随着NF-κB的亚基RELA(p65)的沉默,PD-L1的表达随之衰减,再次证明EGFR突变NSCLC中PD-L1表达的升高需要NF-κB的参与[30]。