在肿瘤进化的过程中,选择压力促进肿瘤细胞在主克隆之外出现一些亚克隆改变,从而产生异质性并驱动肿瘤进展。克隆性驱动基因突变存在于绝大多数肿瘤细胞的克隆性突变中,靶向克隆性驱动基因突变是持续的控制肿瘤的策略。EGFR和ALK是NSCLC常见的驱动突变,是驱动NSCLC发生发展的主干突变。针对这两个靶点的治疗已成为存在驱动突变NSCLC的标准治疗选择,可使NSCLC患者预后显著延长。例如一代TKI药物针对EGFR常见敏感突变有效,阿法替尼对常见EGFR敏感突变和一些少见突变如G719X、E709X、Ins19是敏感的,而第三代TKI对敏感突变,T790M突变有效。ALK融合突变存在不同重排方式,基础研究发现,每种不同的ALK抑制剂仅对部分ALK重排敏感,通过NGS测序确定重排类型进行选择。. This evidence concerns the gene ALK and non-small cell lung carcinoma.