肺癌是我国最常见和病死率最高的恶性肿瘤[1]。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占肺癌的80%-85%,随着NSCLC发病机制研究的不断深入,驱动基因的发现,靶向治疗显著改善驱动阳性晚期NSCLC的预后。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)重排作为NSCLC最重要的两个驱动基因,在多数情况下被认为是独立的分子事件,相互排斥[2]。ALK或EGFR的改变又是EGFR或ALK酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)耐药机制之一[3]。然而,在临床实践中随着检测技术发展,陆续发现伴有EGFR突变和ALK重排双突变(简称为“双突变”)的患者[4-6]。在强调个体化治疗的时代,双突变患者的临床病理特点还不很清楚,EGFR或ALK TKI等药物疗效如何还没有定论。本文总结近年来有关EGFR和ALK双突变的相关研究结果,阐述双突变发生率、临床病理特点、治疗和生物学机制。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.