由肿瘤特异的T细胞产生的干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)可识别肿瘤细胞或抗原递呈细胞上相应受体、招募其他免疫细胞或直接抑制肿瘤细胞增殖,从而发挥有效的抗肿瘤免疫效应[38]。Chen等[12]的研究显示使用TKIs后可提高IFN-γ的产生,证实EGFR突变对肿瘤微环境中IFN-γ有一定的抑制作用。CD73可促进ATP生成腺苷,通过腺苷旁路上调Treg细胞的表达,改变肿瘤细胞和免疫细胞功能,使机体呈现免疫抑制微环境。同时,CD73的表达可被EGF诱导,应用TKIs后CD73也会减少。2017年ASCO报道的一项研究探索分析了TCGA和CP1108数据库,发现EGFR突变NSCLC患者PD-1/PD-L1抑制剂疗效较差。研究者对患者标本mRNA测序结果显示此类患者存在CD73高表达和IFN-γ表达下调现象,揭示了其免疫抑制治疗效果不佳的相关机制。研究者还提出了将CD73抑制剂与TKIs或PD-1/PD-L1抑制剂联合使用的可能性,为靶向治疗耐药患者的治疗提供了新思路。. This evidence concerns the gene IFNG and non-small cell lung carcinoma.