关于耐药后策略,科学家也进行了一系列探索。Comunanza[36]团队发现,在BRAF突变小鼠模型,BRAF和VEGF的联合抑制导致肿瘤凋亡、持久的肿瘤反应、肺定植减少并延迟对BRAF抑制剂plx 4720的获得性耐药。Xue等[33]发现ERK抑制剂与RAF、MEK抑制剂间歇应用于小鼠肺及黑色素瘤移植瘤模型的协同作用,认为这种给药方式值得耐药患者尝试。Smida等[37]毛细血管扩张性共济失调症突变(ataxia telangiectasia-mutation, ATM)的丢失会增强KRAS或BRAF突变型肺癌细胞对MEK抑制的敏感性,因此,肺癌的ATM突变状态可能成为MEK抑制剂应答的生物标志物。Ross等[38]在体外研究中证实,丝氨酸生物合成是肿瘤细胞对BRAF抑制剂耐药的关键因素,同时,也验证了吉西他滨预处理可作为NSCLC细胞系对维罗非尼或达拉非尼耐药的敏化步骤。. Here, ATM is linked to non-small cell lung carcinoma.