尽管目前肺癌仍然是世界上致死率最高的肿瘤,但在具有某些特定基因突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者中,靶向治疗的出现使患者的预后有了较大的提升[1, 2]。间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor, MET)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR),鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten rat sarcoma viral oncogene, KRAS)等癌基因近乎同时被发现(1984年)[3]。然而与同时代分子靶点的瞩目成果不同的是,尽管目前已经研制出超过20种靶向MET及其配体肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)的药物,数个III期临床试验均以失败告终[4, 5]。近年来,越来越多的证据表明MET抑制剂在MET 14外显子跳跃突变的患者中取得了良好的抗肿瘤效果,提示MET 14外显子跳跃突变或可作为NSCLC患者治疗的新靶点[6]。本文就MET 14外显子跳跃突变的分子机制、人群特征、治疗策略及耐药机制进行综述。. Here, KRAS is linked to non-small cell lung carcinoma.