MET and non-small cell lung carcinoma: EGFR基因促进脑转移的具体机制尚不明确。Breindel等[12]报道了EGFR信号通路通过丝裂原活化蛋白激酶激活下游MET基因从而促进NSCLC发生脑转移。表明了其他罕见基因突变如MET基因突变或EGFR基因下游信号转导通路的改变在脑转移瘤发生中的潜在作用。此外,非小细胞肺癌EGFR基因变异能够促进信号传导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)的激活,而近期Singh等[13]发现STAT3信号途径能够通过抑制miR-21的表达导致肺癌细胞出现脑转移。STAT3或许是未来治疗肺癌脑转移的潜在治疗靶点。虽然这些研究探讨了一些关于EGFR基因突变的NSCLC出现脑转移风险增加的可能的机制,但是仍然需要进一步深入研究明确EGFR基因在分子水平上促进脑转移的确切作用。