血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通过激活VEGF受体(VEGF receptor, VEGFR)促进血管生成,VEGF受体是癌症治疗的关键目标。在晚期肺腺癌,尤其是KRAS突变患者中,抗血管生成药物单一疗法作为二线治疗后的证据很少。阿帕替尼是VEGFR-2酪氨酸激酶的口服小分子抑制剂。以前的报道已经证明了其在晚期乳腺癌和胃癌治疗中的效率,在Zeng等[28]研究中共纳入4例患者,所有患者均为KRAS突变的年龄在56岁-81岁之间男性IV期腺癌。在口服阿帕替尼治疗(250 mg/d)之前,所有患者接受一线和二线化疗。阿帕替尼单药治疗1个月后,3例患者出现SD,1例患者出现PD。3例患者的无进展生存期(progression-free survival, PFS)分别为1.5个月、4.5个月和5.5个月。只有1例患者表现出可控的声音嘶哑和咯血(1级)。因此在晚期KRAS突变的腺癌患者中,阿帕替尼或许可作为挽救治疗的选择。但是,在KRAS突变的NSCLC患者中进行关于阿帕替尼的大规模随机对照临床试验来验证。. The gene discussed is KDR; the disease is Salla disease.