MAPK3 and non-small cell lung carcinoma: 最近Chen等[14]的研究纳入216例NSCLC患者,69例为EGFR/ALK野生型肺腺癌患者,其中19例患者携带KRAS突变。通过倾向匹配评分分析后与50例EGFR/ALK/KRAS野生型患者中38例患者的基线特征相匹配。最后,通过免疫组织化学检测匹配后的57例患者组织中的细胞程式死亡-配体1(programmed cell death 1 ligand 1, PD-L1)表达。表明肺腺癌伴KRAS突变患者PDL-1表达明显高于KRAS野生型,并且发现KRAS G12D突变激活了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular regulated kinase 1/2, p-ERK1/2)和磷酸化AKT(p-AKT),应用ERK1/2抑制剂(SCH772984)抑制p-ERK,进一步导致PD-L1表达的降低。表明PD-L1表达受KRAS G12D突变的调控。此外Dong等[15]研究支持TP53和KRAS突变可作为指导抗PD-1/PD-L1免疫治疗的一对潜在预测因素。Scheel等[16]发现具有突变型KRAS,突变型TP53和野生型STK11的标本中PD-L1阳性表达最高。相反,具有野生型KRAS,野生型TP53和突变型STK11的标本PD-L1阳性表达最低。