mTOR是PI3K/AKT/mTOR途径中PI3K下游的丝氨酸/苏氨酸激酶。临床前数据表明,mTOR抑制剂阻断KRAS突变型肺腺癌小鼠模型中的肿瘤生长。已经在NSCLC治疗中研究了几种mTOR抑制剂(例如依维莫司,阿糖胞苷)。Ridaforolimus(Deforolimus/MK-8669)是一种新的雷帕霉素类似物, 是一种新型有效的mTOR选择性抑制剂。在II期临床试验中,70例KRAS突变NSCLC患者接受了8周的Ridaforolimus。8周后,28例被认为稳定性疾病的患者被随机分配接受安慰剂或继续Ridaforolimus,与对照组相比,Ridaforolimus的PFS显着升高(4个月vs 2个月;HR=0.36;P=0.133),OS更好(18个月vs 5个月;HR=0.46;P=0.09)[27]。因此,mTOR是治疗KRAS突变NSCLC的有希望的靶标。. This evidence concerns the gene AKT1 and non-small cell lung carcinoma.