ICAM1 and non-small cell lung carcinoma: 研究表明,放射性肺炎的主要特征有肺泡上皮及内皮细胞损伤、炎性因子异常表达、纤维母细胞增殖及纤维基质合成,与这些特征相关的细胞因子与放射性肺炎的发生紧密相关[2-3]。脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1又称氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1, Ape1/Ref-1)是一种在多种肿瘤中表达的多功能蛋白,其与放射治疗密切相关。研究发现,在放射性肺损伤进展过程中,放射导致的氧化应激使Ape1/Ref-1表达增加,但是肺损伤修复会消耗掉过量的Ape1/Ref-1蛋白。细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecules 1, ICAM-1)是一种与细胞侵袭性相关细胞因子,在肿瘤放射过程中参与细胞损伤修复。白细胞介素(interleukin, IL)-17A是一种促炎症细胞因子,可促进关键放射性肺炎标记分子IL-6的表达。以上说明,Ape1/Ref-1、ICAM-1及IL-17A可作为肺炎潜在的生物学标记物。因此,我们检测晚期NSCLC同步放化疗患者放疗前和放疗后血清脱嘌呤脱嘧啶核酸内Ape1/Ref-1、ICAM-1和IL-17A水平变化,并研究其变化与放射性肺炎发生的相关性,探索放射性肺炎的预测因子。