STAT3 and non-small cell lung carcinoma: COPD影响NSCLC预后可能的机制是:在COPD炎性肺组织中发生的肺癌侵袭性更高[2],炎性细胞因子、趋化因子产生的活化作用能促进肺癌的发生发展,核因子-κB(nuclear-factor kappa B, NF-κB)、转录信号转导子与激活子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)等炎症反应的关键转录因子与肺癌的发生、转移有关,可以促进肿瘤细胞增殖,参与肿瘤血管的生成,促进上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT),进而促进肿瘤侵袭和转移。COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶、细胞黏附因子-1表达增加,引起肺组织破坏和重塑、降解细胞外基质和基底膜,有利于肿瘤的侵袭和转移[21]。