一些EGFR-TKIs耐药的机制已经被阐明,如c-MET扩增、PIK3CA突变、EGFR“gatekeeper”突变(T790M)、BRAF突变、NF-κB活化和小细胞肺癌转化等,但是仍有大约30%的病例其EGFR-TKIs耐药的机制是不清楚的。最近,高通量基因组分析显示,在人类肿瘤组织样本和肿瘤细胞系中,长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)对于肿瘤的发生和发展都具有突出的重要作用。越来越多的研究证据也表明lncRNAs参与NSCLC的发生和进展。因此,深入研究lncRNAs的功能为阐明NSCLC的生物学机制开辟了新的途径,也为开发更有效的治疗手段提供了新的可能性。目前虽然已有报道lncRNAs,如HOTAIR[2]、MEG3[3]、CCAT1[4]等在NSCLC化疗耐药中发挥作用。但是NSCLC EGFR-TKIs耐药中lncRNAs的表达模式和潜在的功能仍然是未知的。本文总结了lncRNAs在NSCLC EGFR-TKIs耐药中的研究进展。. The gene discussed is BRAF; the disease is non-small cell lung carcinoma.