CFTR and non-small cell lung carcinoma: CSC理论认为肿瘤发生和维持是由于未分化的肿瘤干细胞群体的存在。由于细胞周期缓慢,增殖较低以及DNA修复和抗凋亡基因表达增加,CSC可能与治疗的复发、恶性转化和耐药性密切相关,其对放射化学疗法的细胞毒性具有天然抗性。到目前为止,还没有确定一个CSC的通用标记,尽管存在许多认定的CSC标记物,但是缺乏对NSCLC的精确标志物[23]。SOX2、OCT3/4等干细胞相关转录因子,CD133和ALDH1分子标志均被认为是肿瘤干细胞表面的重要标记,是CSC调控因子,可作为肿瘤扩散中的重要指标。已有研究表明SOX2、OCT3/4等干细胞相关转录因子在NSCLC细胞中高表达[24];而CD133是肺癌干细胞的主要表面标志之一,在肺癌干细胞中高表达。这与本研究的结果相一致。但是我们的研究发现在A549细胞中ALDH1的表达未随CFTR介导的A549细胞恶性特征的改变而改变,这可能与ALDH存在多种亚型或不同肺癌细胞类型有关[25]。而ALDH1A只是众多ALDH亚型中的一种,在A549细胞中其表达与CFTR无关。总之,本研究发现CFTR基因的表达与肺腺癌A549细胞的恶性转化密切相关,CFTR在A549细胞中发现抑癌基因的作用,能够抑制A549细胞的恶性转化,但其深层次的分子作用机制还有待进一步探讨。