EMT对于癌细胞的迁徙与入侵有着重要的作用,LCSC的一些异常信号通路会促进肺癌的EMT过程激活[31, 34],因此抑制EMT通路的激活也是一种潜在的治疗策略。Met通路对EMT有促进作用,PHA-665752和PF-2341066(克唑替尼,crizotinib)可阻断Met的磷酸化过程,逆转SCLC的耐药性;对H69M细胞系,体外实验分别用依托泊苷(Etoposide),克唑替尼以及两者联合进行治疗,结果表明两者联合对Met的抑制作用更强,小鼠体内实验亦证实两者联合对肿瘤生长的抑制效果比各自单独使用更为明显,提示克唑替尼恢复了已产生耐药性的癌细胞对药物的敏感性[52, 53]。Li等[54]设计并合成了一种具有双重特异性的抗体(BsAb-5),靶向CD166阳性的LCSC中的c-MET(细胞-间质上皮转化因子)及CTLA-4(细胞毒T细胞相关蛋白4)双重位点,体外实验显示c-MET-Notch通路被抑制,且BsAb-5使小鼠的移植瘤体积明显缩小。. Here, MET is linked to small cell lung carcinoma.