程序性死亡分子1(programmed death 1, PD-1)/程序性死亡分子1配体(programmed death 1 ligand, PD-L1)通路是免疫调节的重要通路,而这一通路在肿瘤组织中存在着异常激活,提示PD-1/PD-L1通路可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程。肿瘤驱动基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的发生发展中发挥着重要的作用,而对于肿瘤免疫逃逸的建立同样具有潜在的作用,这提示肿瘤驱动基因通路与PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用。本文将对目前关于PD-L1与主要的肺癌驱动基因表皮生长因子受体基因(epidermal growth factor receptor, EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rate sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)及棘皮微管样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因(echinoderm microtubuleassociated protein-like 4 -anaplastic lymphoma kinase, EML4-ALK)之间的关系及调控进行综述,总结肺癌驱动基因及PD-1/PD-L1通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用。. Here, EML4 is linked to non-small cell lung carcinoma.