EML4-ALK也是NSCLC重要的驱动基因,中国NSCLC患者中的阳性率为3%-11%[35-37],多见于年轻、不吸烟或少量吸烟患者及EFGR和KRAS阴性的肺腺癌患者[38]。有研究[20]发现,EML4-ALK阳性细胞的PD-L1表达水平显著高于EML4-ALK阴性的细胞,并且EML4-ALK融合蛋白的表达能够上调PD-L1的表达,抑制ALK的活性或敲除EML4-ALK后,同样能够降低PD-L1的表达。这表明PD-L1的表达受到EML4-ALK融合蛋白的调控。进一步的研究表明,MEK-ERK及PI3K-AKT通路参与了EML4-ALK调控PD-L1表达的过程,这一信号通路与EGFR的调控途径相似,表明EML4-ALK与EGFR这两个不同的癌基因可能共享相同的调控通路来调控PD-L1的表达。. This evidence concerns the gene KRAS and non-small cell lung carcinoma.