KRAS and non-small cell lung carcinoma: PD-1/PD-L1信号通路与肺癌驱动基因存在着一定的相互作用,特别是在EGFR可能通过PI3K-AKT通路与MEK-ERK通路上调PD-L1的表达,从而介导肿瘤免疫逃逸。肺癌驱动基因与免疫检查点分子间的相互作用对于肿瘤的发生与发展具有重要的意义。但两者间的调控机制尚未完全阐明,EGFR、KRAS突变与PD-L1表达水平间的关系仍存在着争议,表明肺癌中PD-1/PD-L1的调控是一个复杂的过程,可能涉及到多个驱动基因及多条信号通路,需要进一步的研究和探讨。但目前,基于PD-1/PD-L1的免疫靶向治疗已经在NSCLC的治疗中取得了良好的效果,对解决EGFR-TKI耐药性的制约提供了新的方法[41],EGFR-TKI联合阻断PD-1/PD-L1的治疗模式为提高肺癌患者长期生存带来了新的希望。随着对PD-1/PD-L1及肺癌驱动基因研究的深入,将丰富我们对肿瘤发生、发展及免疫逃逸机制的认识,为肿瘤的精准治疗提供新的方向。