分子靶向药物治疗是晚期肿瘤治疗的研究热点之一,因其良好的疗效和可耐受的毒副作用而越来越被人们所接受。其中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine-kinase inhibitors, EGFR-TKIs)在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)治疗方面已取得了突破性进展,其代表药物有吉非替尼和厄洛替尼等,目前为EGFR基因敏感突变并且不存在耐药基因的晚期NSCLC患者推荐EGFR-TKIs一线治疗得到全世界范围内的认可[1-3]。但是,随着用药时间的延长(中位时间为9个月-13个月),大部分患者对EGFR-TKIs产生耐药[4-6],对EGFR-TKIs耐药机制及如何逆转耐药的研究也成为国内外研究的热点。肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的内环境,近年来肿瘤微环境中的免疫细胞和其他细胞或因子的相互作用逐渐被人们所认识[7-9],肿瘤内微环境内的免疫反应与EGFR-TKIs抗肿瘤反应之间会产生相互影响[10]。本综述将阐述肿瘤微环境中免疫细胞、PD-1对EGFR-TKIs靶向治疗疗效相互影响的可能机制,以期寻求新的治疗靶点,进一步提高EGFR-TKIs的抗肿瘤疗效和延长有效时间。. The gene discussed is PDCD1; the disease is non-small cell lung carcinoma.