表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)靶向治疗如今成为EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的主导治疗方式,但随着用药时间的延长,大部分患者出现靶向药物的耐药。肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的内环境,微环境中调节T(regulatory T, Treg)细胞、树突状细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等免疫细胞介导的免疫反应以及程序性死亡受体1(programed cell death protein 1, PD-1)及其配体PD-1L/PD-2L可能参与EGFR-TKIs的耐药形成,现本综述将阐述肿瘤微环境中免疫细胞对EGFR-TKIs靶向治疗疗效相互影响的可能机制,以期寻求新的靶点,进一步提高EGFR-TKIs的抗肿瘤疗效和延长有效时间。. The gene discussed is EGFR; the disease is non-small cell lung carcinoma.