Hippo信号通路的效应分子YAP、TAZ均为肺癌的致癌基因,二者均定位于人类11q22染色体上,并在NSCLC中呈过表达。有70%的NSCLC细胞系中存在TAZ过表达,在正常支气管上皮细胞HBE135细胞中,TAZ过表达能够使非致瘤性的上皮细胞转化为高致瘤性细胞;而敲除TAZ后,效应基因CTGF及细胞周期调控蛋白Cyclin A表达明显降低,细胞周期停滞在G0期-G1期,抑制了NSCLC细胞体外非贴壁生长能力及体内的成瘤能力[18]。相似的结果也在TAZ的同源异构体YAP中发现,YAP的激活能够加速细胞增殖、抑制细胞凋亡,导致细胞接触性抑制丧失并促进细胞恶性转化,有效推进小鼠体内肺癌进展过程[19]。YAP/TAZ的过量表达使肺癌细胞迁移能力增强,并诱导其发生EMT过程,小鼠体内模型也证实YAP/TAZ的激活能够促进肺癌形成及转移过程的发生[20]。除此之外,超过60%的NSCLC患者存在TAZ基因过表达,且与低分化、淋巴结及远端转移、不良预后相关;60%-70%的NSCLC患者存在YAP过表达,并与临床TNM分期、淋巴结转移及患者生存率密切相关[21]。肺腺癌患者YAP的表达水平比肺鳞癌患者高,这是由于YAP受LKB1激活后可抑制肺腺癌细胞向鳞状细胞转化。. This evidence concerns the gene CCNA2 and non-small cell lung carcinoma.