miR-31是在肺癌中呈现过表达的致癌基因,敲除miR-31会抑制肺癌细胞生长和成瘤能力,并且miR-31可使小鼠及人类肺癌组织中LATS2表达减少,引起肺部肿瘤发生。肺转移的miRNA筛选研究发现,miR-135b具有抑制Hippo信号通路的核心成分LATS2和MOB1表达的特点,从而使NSCLC细胞表现为高侵袭性,在miR-135b过表达的NSCLC细胞中敲除TAZ,将明显降低癌细胞侵袭和集落形成能力[29]。在NSCLC患者样本中,miR-135b过表达与LATS2、核中TAZ的低表达及患者较差的生存率密切相关[29]。总之,上调miR-31和miR-135b可通过抑制Hippo信号通路,进一步促进肺部肿瘤发生和进展。除此之外,近来研究发现Hippo信号通路中的YAP/TAZ能够上调miR-25、miR-93、miR-106b的表达,最终抑制p21基因表达并促进肺癌进展[30]。而miR-335通过增强多药耐药过程,激活Hippo信号通路,最终抑制肺癌发展[31]。. The gene discussed is LATS2; the disease is non-small cell lung carcinoma.