c-MET被认为是继表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变和间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)基因融合之后,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)又一个重要的驱动基因。MET的激活包括突变、扩增和蛋白质过表达,是NSCLC潜在的治疗靶点,并提示与预后相关。临床证据表明,MET既可以作为肺癌的原发致癌驱动基因,也是EGFR靶向治疗获得性耐药的原因之一。本文主要对c-MET通路在NSCLC中的活性形式及治疗的研究进展进行综述。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.