综上所述,目前根据驱动基因的不同,我们至少可以将NSCLC分为具有治疗指导意义的7种分子亚型:EGFR突变型、EML4-ALK基因融合型、ROS-1基因融合型、CMET高表达/扩增/突变型、RET基因融合型、BRAF突变型、HER-2突变型。第三代EGFR-TKIs和新一代ALK-TKIs的出现解决了一代药物的耐药问题,使EGFR和ALK阳性患者的生存进一步延长,而针对其他的少见靶点,也或多或少有临床证据支持相应的药物应用。同时近年来基因检测技术的快速发展使得我们能更合理地利用这些药物进行治疗决策:如NGS能利用较少的标本一次进行多种基因的检测、液体活检技术使我们可以动态检测耐药患者的基因状态改变。因此,晚期非小细胞肺癌靶向治疗的临床应用将由此带来深度和广度上的进一步革新。然而,新的问题总是接踵而来:我们能否打破药物敏感、耐药、新药研发、再耐药的无尽循环?部分少见靶点的疗效差强人意(RET、BRAF、HER-2),如何解决?能否进一步扩展靶向治疗的版图(KRAS等)?期待未来的研究可以使这些问题得以解决。. This evidence concerns the gene KRAS and non-small cell lung carcinoma.