RAF基因家族由BRAF、ARAF和CRAF组成,是RAF-MEK-ERK信号传导途径的重要环节,其中BRAF激酶是该途径的最强激活剂,激活多种细胞因子,调控细胞增殖、分化和凋亡。NSCLC中BRAF突变占1%-5%,存在多种突变位点[50],包括V600E、G469A、D594G等,来自亚洲的数据[51, 52]显示突变率相对白种人较低,突变类型以V600E为主。2015年Hyman等[53]及Gautschi等[54]临床研究结果显示Vemurafenib在BRAF V600E突变的非黑色素瘤及BRAF突变的NSCLC中显著的临床疗效。2016年ASCO公布一项达拉非尼联合曲美替尼治疗复治BRAF V600E突变的晚期NSCLC的开放的II期临床研究结果[55],结果显示ORR达63%,DCR达79%,初步PFS已达9.7个月,而达拉非尼单药治疗初治或复治BRAF V600E突变的晚期NSCLC单臂多中心II期研究结果[56]显示ORR、DCR分别仅为33%和58%,PFS仅有5.5个月。. This evidence concerns the gene RAF1 and non-small cell lung carcinoma.