FUT8 and non-small cell lung carcinoma: 台湾大学的研究[60]表明,肺腺癌细胞系CL1-5与CL1-0相比具有高侵袭能力,同时CL1-5具有更高的岩藻糖基化,其Fut8表达是CL1-0的22.5倍,说明岩藻糖基化与肿瘤的侵袭力相关。同时,肺癌细胞系A549中过表达Fut4/6导致EGFR二聚化、磷酸化水平下降,而CL1-0及A549细胞系中过表达Fut8对EGFR活性却无影响,CL1-5细胞系中敲除Fut8后EGFR二聚化、磷酸化下降,提示过表达Fut4/6抑制了肺癌细胞中EGFR二聚化、磷酸化,同时表明FUT8在维持肺癌细胞EGFR二聚化、磷酸化中起关键作用。其后的研究中,该课题组[26]发现,140例I期-IV期的NSCLC患者(86例肺腺癌,46例肺鳞癌及8例肺大细胞癌)中均存在Fut8表达,在肺腺癌中Fut8表达水平最高,Fut8表达水平与转移复发相关,并且Fut8高表达者具有更短的无病生存期和总生存期,同时体外研究表明,过表达Fut8增加肺癌细胞系的增殖侵袭和转移能力。其后,日本北海道大学和大阪大学的研究人员[61]发现,在I期及可治愈的外科切除的129例NSCLC患者中,高表达Fut8与不良预后相关。这些结果表明,核心岩藻糖基化与肺癌增殖、侵袭、转移以及疾病预后密切相关。靶向肿瘤中Fut8可能成为治疗肺癌的新策略。