Fut1-7、Fut9-11均参与末端岩藻糖基化修饰,形成特异的lewis血型抗原,如I型lewis抗原表位Lea、sLea、Leb和II型lewis抗原表位Lex、sLex、Ley。其中的α1-2岩藻糖基化由Fut1、Fut2催化,α1-3岩藻糖基化由Fut3-7、Fut9催化,α1-4岩藻糖化由Fut3催化[27]。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中存在Ley、sLex、sLea,三者在不同病理类型中表达存在很大差异,在腺癌中的表达最高,鳞癌和大细胞癌次之,与不表达者相比,表达者具有相对短的生存期[33],乳腺癌中表达Lex、sLex、Ley,高表达sLex、Ley与淋巴结转移、不良预后相关[34-36]。结直肠癌中Lea、sLea、Lex、sLex,表达Lex、sLex的患者具有较短的生存期[37]。卵巢癌中表达Lea、sLea、Ley,不同病理类型中存在较大差异,粘液性肿瘤中表达Lea、sLea,而浆液性肿瘤中主要表达Ley[38]。这些结果表明,末端岩藻糖基化与肿瘤患者预后密切相关;在不同肿瘤组织、同一肿瘤不同病理类型中,末端岩藻糖基化存在较大差异。. This evidence concerns the gene FUT1 and non-small cell lung carcinoma.