动物实验提示EML4-ALK融合基因具有潜在致瘤性,是肺癌发生的驱动基因,但其致瘤机制尚未阐明。EML4-ALK融合基因阳性患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)原发性耐药,而可能对ALK抑制剂有效[12, 13]。2011年8月美国食品药品管理局批准ALK抑制剂克唑替尼用于局部晚期或转移性ALK阳性NSCLC的一线治疗,对于ALK阳性的NSCLC患者,克唑替尼显示出了一定的治疗活性,并可延长患者的生存期,其无进展生存期为9.7个月,但是,克唑替尼与EGFR-TKI一样,使用一段时间后会产生获得性耐药,而揭示EML4-ALK的致瘤机理对EML4-ALK患者的治疗及克服耐药将产生重要作用[6, 9]。. Here, EML4 is linked to non-small cell lung carcinoma.