EZH2在NSCLC中高表达,但其具体作用的分子机制和针对临床治疗的反应特性,目前仍不清楚。据报道,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)信号通路可通过影响E2F、miR-101、缺氧诱导因子-1α等分子,调节EZH2表达。VEGF促进缺氧诱导因子-1α活性,可增加肺癌中EZH2表达水平,降低肺癌中VEGF水平,能够抑制EZH2表达,影响肺癌的生物学进程。降低EZH2在肺癌中表达,能降低体外肺癌细胞的生长状态,这一生物学行为与E2F/Rb信号通路的调控密切相关。Rb是E2F的转录抑制因子,E2F家族的不同亚型E2F1、E2F2、E2F3表达受抑制时,能降低EZH2水平,提示EZH2为E2F下游的信号靶分子。研究[19-21]发现,增加转录因子E2F水平可直接提高肺癌中EZH2表达,下调miR-101水平可增加EZH2在肺癌中的表达。. Here, VEGFA is linked to non-small cell lung carcinoma.