PTGS2 and neoplasm: MDSCs是粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等的前体细胞,肿瘤微环境通过IL-17募集较多MDSCs[52, 57],抑制机体抗肿瘤免疫[57]。同时,IL-17还参与促进肺癌形成以M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)为主的肺癌肿瘤微环境。一方面,肺癌微环境通过高表达IL -17募集TAMs[32],另一方面,IL -17还上调肺癌细胞环氧化酶2 (cyclooxygenase-2, COX2)的表达,进而增加前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)的合成,促进M2型TAMs的分化[65],而M2型TAMs具有免疫抑制的作用,可通过促进肿瘤血管生成、侵袭转移等多种途径促进肿瘤进展。