靶向MET、起抑癌基因功能的还有miR-409-3p、miR-206、miR-200a。MiR-409-3p[31]在肺腺癌组织中低表达,可通过靶向Met抑制Akt信号通路,从而抑制肿瘤的增殖、侵袭。MiR-409-3p与pTNM分期、淋巴结转移有关,是判断预后的独立的指标。在NSCLC组织中,MiR-206[32]低表达,MET的3 ́UTR的484-508、796-823以及BCL2的3 ́UTR的24034-4057是miR-206的直接靶点,从而诱导肿瘤细胞的凋亡。MiR-200a[33]在NSCLC中低表达,可通过靶向EGFR和c-Met抑制肿瘤的侵袭和转移,提高耐药细胞株对gefitinib的敏感性。这意味着,miR-200a作为治疗靶点,可适用于EGFR-TKIs耐药的NSCLC患者。. This evidence concerns the gene AKT1 and non-small cell lung carcinoma.