AKT1 and non-small cell lung carcinoma: Liu等[5]研究发现miR-133b在NSCLC组织中低表达(P=0.002),miR-133b和EGFR mRNA的表达量呈负相关(r=-0.71, P < 0.001); 将miR-133b转染入PC-9和A549细胞,发现miR-133b可抑制EGFR、AKT、ERK1/2的磷酸化,从而抑制EGFR信号通路,诱导细胞凋亡、抑制细胞侵袭,并增加对EGFR-TKIs的敏感性。Wang等[6]研究表明,miR133a在NSCLC组织及细胞中呈低表达,miR133a通过抑制胰岛素样生长因子受体(insulin-like growth factor receptor, IGF-R)、转化生长因子β-R1(transforming growth factor-β receptor type-1, TGFβ-R1)和EGFR来调节AKT信号通路,最终抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭。MiR133a与总生存期有关,miR133a高表达是预后良好的指标。因此,miR133a不仅可作为判断预后的指标,也是NSCLC未来潜在治疗靶点。