SOAT1 and non-small cell lung carcinoma: 在NSCLC中,当HGF和c-MET蛋白结合后,可诱导受体的同源二聚体化和位于酪氨酸激酶结构域催化环的两个酪氨酸磷残基磷酸化(Y1234和Y1235),激活了c-MET胞质内蛋白激酶结构公域中的酪氨酸激酶,从而引起c-MET羧基末端的两个酪氨酸残基磷酸化(Y1349和Y1356),进一步激活下游一系列的信号通路,主要是PI3K/Akt、MAPK、FAK、RAS和STAT。影响NSCLC细胞的增殖、存活、凋亡、侵袭、迁移和血管生成[5]。在NSCLC中,c-MET蛋白的异常激活可通过多种机制实现,包括:1c-MET蛋白的过表达,这可由c-MET基因扩增或在缺乏基因扩增的情况下转录上调所导致[5-8]; 2c-MET的基因突变,主要是N375S和T10101的序列变异[9],其中,T10101的突变可能在NSCLC的恶性转化中起到重要作用[10, 11]; 3HGF的过表达[12]。