肺腺癌约64%存在驱动基因[40]。有关EGFR突变与PD-L1表达的相关性,不同的研究得出不一致的结果。Akbay等[41]报道在EGFR驱动的小鼠肺癌和人类NSCLC细胞系模型,EGFR信号通路活化和PD-L1、PD-1和CTLA-4的上调相关。相应地,多个研究者[42-44]报告EGFR活性突变患者存在PD-L1的高表达。与此相反,也有研究[45]显示PD-L1的表达与驱动基因的表达无明显关联。还有研究显示在EGFR突变及ALK(+)患者,PD-L1表达高低在治疗前后会有动态变化[46]。进一步的基础研究报道,EGFR可能通过p-ERK1/2/p-c-Jun通路活化上调PD-L1表达,EGFR TKI不仅能直接抑制肿瘤细胞的活性,还能通过下调PD-L1的表达间接增强机体的抗肿瘤免疫,故研究者认为PD-1/PD-L1抗体可能是EGFR-TKI敏感突变患者,尤其是获得性耐药患者的治疗方向[47]。同时,也有研究[43]探索K-RAS等突变基因与PD-L1表达之间的关联性。最近有研究[48]报道肺癌的基因组景观将影响抗PD-1治疗的疗效。因此,如何将靶向药物与免疫检验点抑制剂进行有机结合将是非常有意义的研究领域。. This evidence concerns the gene CTLA4 and non-small cell lung carcinoma.