KRAS and non-small cell lung carcinoma: 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)是一种受体型酪氨酸激酶,在许多肿瘤中过表达和(或)发生突变,通过信号转导控制肿瘤生长,并与新生血管生成、肿瘤的侵袭和转移关系密切[1]。KRAS基因的突变直接启动了EGF通路下游的KRAS途径,并间接启动了EGF信号通路中的PI3K途径,使得非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)进展更迅速,并且使针对EGFR上游通路的药物失效[2]。目前多项研究[3-5]结果表明存在EGFR突变的NSCLC患者应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)具有较好的临床疗效和安全性,而KRAS基因突变也与肺癌治疗的耐药相关。因此,通过对EGFR和KRAS突变状态的检测,可以筛选出应用EGFR-TKI类药物治疗能够获得更多收益的患者。本研究通过检测分析肺腺癌患者肿瘤组织标本EGFR和KRAS基因的突变状况,以及其与临床特征之间的关系,为临床指导患者进行有针对性的治疗提供依据。