过去几年中, 随着分子靶向药物的引入, 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的药物治疗策略发生了巨大变化, 向基于组织学和分子水平的治疗手段转变。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变、Kirsten鼠肉瘤(Kirsten rat sarcoma, KRAS)癌基因突变、间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)重排等的发现, 影响着NSCLC治疗的发展。最近, 对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)研究重燃兴趣, 这一基因改变与NSCLC对不同酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)的敏感性相关, 其具有可能的预测作用, HER2扩增可能是EGFR突变肿瘤对EGFR-TKIs获得性耐药的机制之一。其次, HER2突变可能阐明一条新的靶向治疗NSCLC的策略。本文将对NSCLC中HER2异常调节发挥的作用做一简要介绍。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.