Caspase-1是一种促进炎症反应的细胞因子,caspase-1可以使IL-1β、IL-18活化。在敲除caspase-1基因的(caspase-1-/-)小鼠中,应用DDP后导致AKI减少。但是单纯抑制IL-1β和IL-18并不能减少AKI的发生[41],目前机制未明。TNF-α在DDP导致的AKI过程中也起到了非常重要的作用。DDP可以使血浆和尿液中TNF-α增加。抑制TNF-α可以使其他的炎症因子和趋化因子包括IL-1β、MCP-1、RANTES减少[42]。经TNF-α抑制剂处理或敲除TNF-α基因的小鼠,接受DDP注射后AKI发生减少[42]。TNF-α抑制剂水杨酸盐类药物可以减少普通小鼠中接受DDP注射时引起的AKI,但是在敲除TNF-α基因的小鼠中却没有此保护作用[43]。Kim等[44]也发现,TNF-α抑制剂己酮可可碱也可减少DDP相关肾毒性的发生。此外,IL-33也是介导DDP引起AKI过程的促进炎症反应的炎症因子,而IL-10却可以减少DDP相关肾毒性的发生[25]。. This evidence concerns the gene CCL2 and acute kidney injury.