AKT1 and non-small cell lung carcinoma: EGFR是ErbB(erythroblastosis oncogene B)/HER(human epidermal growth factor receptor)家族成员之一。EGFR激活后,磷酸化形成二聚体,激活下游Ras-Raf-MEK和PI3K/Akt这两条信号通路,控制细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭以及血管形成[7, 8]。目前认为,EGFR在肿瘤细胞中的异常激活通常有以下三种机制:1非配体依赖型EGFR的过表达;2编码EGFR酪氨酸激酶激活结构域的基因突变,包括点突变和缺失突变;3肿瘤细胞通过自分泌作用过表达转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-α,与EGFR结合后激活下游信号通路[7, 10-12]。临床前研究[13]证明EGFR-TKI对于NSCLC脑转移有效。后续临床研究[14-16]报道吉非替尼治疗对于NSCLC脑转移的有效率在10%-38%之间,中位持续应答时间在9个月-13.5个月,亦有数项临床研究[17-19]证实厄洛替尼对于NSCLC治疗脑转移有效,这些临床研究结果显示EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的客观疗效和PFS与颅外病灶相当。