TGF-β/Smad信号转导途径在参与肿瘤形成过程中发挥重要作用。TGF-β在肿瘤细胞中过度表达不仅通过刺激血管发生及其潜在的免疫抑制作用促进肿瘤发展,而且能够直接影响肿瘤细胞的浸润和转移。TGF-β对肿瘤的直接影响可以通过Smads依赖途径或干扰Smads依赖途径介导完成。TGF-β1能诱导c-sis的表达,但抑制c-myc的表达,这种诱导或抑制作用与作用细胞种类及TGF-β的不同功能有关。TGF-β1的自分泌作用在较晚期的肿瘤中受到抑制,减弱了对原癌基因c-myc的抑制作用,加速肿瘤细胞从G1期进入S期,促进肿瘤细胞的增殖[3]。我们的研究表明TGF-β1阳性表达与肺癌分期较晚和淋巴结转移有关,85例NSCLC中TGF-β1表达阳性率为56.47%,III期肺癌TGF-β1表达明显高于I期、II期(P < 0.001)。Hasegawa等[4]采用酶联免疫吸附方法实验亦发现III期NSCLC患者TGF-β1蛋白水平明显高于I期、II期的患者。. This evidence concerns the gene PDGFB and non-small cell lung carcinoma.