对NSCLC及肺部良性疾病患者的血清及胸腔积液研究[25]表明,色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor, PEDF)、凝溶胶蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2, TIMP2)分别过表达。TIMP2蛋白质通过抑制血管生成因子所促使得组织增殖,可能在维持组织稳态中起关键作用。TIMP2蛋白也与肺实质的破坏相关[26]。PEDF是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员。他是一个多功能的分泌蛋白,具有抗血管生成、抗肿瘤生成和神经营养作用。Zhang等[27]报道与正常的样本相比,无论在蛋白质水平还是mRNA水平,在NSCLC患者样本中PEDF都是减少的。研究[27]指出PEDF的减少与肿瘤微血管密度的增加相关,并与TNM分期、肿瘤大小和总生存率显著相关。. This evidence concerns the gene TIMP2 and non-small cell lung carcinoma.