靶向EGFR的小分子酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor, TKIs)的研发使NSCLC的治疗发生了革命性变化。所谓的“第一代”EGFR-TKIs,厄洛替尼和吉非替尼可逆性地与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)竞争结合EGFR酪氨酸激酶的胞内催化域,因此,可以抑制EGFR的自磷酸化和下游信号[4]。在带有EGFR激活突变的肿瘤中,厄洛替尼和吉非替尼特别有效,10%-15%的白种人和40%的亚洲人NSCLC患者带有这种突变[5]。在90%的情况下,这些突变都为19号外显子缺失或21号外显子发生L858R替换[5]。. This evidence concerns the gene NTRK1 and non-small cell lung carcinoma.