糖异生途径中一个限速酶——果糖1, 6二磷酸酯酶催化F-1, 6-BP转化为F-6-P。有研究[14]表明在基底细胞样乳腺癌(basal-like breast carcinoma, BLBC)细胞中,人果糖-1, 6-二磷酸酶可以减少乳酸的产生,增加氧消耗,阻止糖酵解,增加氧化磷酸化,而FBP1的丢失可诱导糖酵解,导致葡萄糖摄入量的增高;还可以通过抑制线粒体复合物I活性来激活氧化产物从而抑制氧消耗。在控制糖酵解过程中,FBP1是snail的一个主要下游靶点,在乳腺癌中利用snail复合物可以抑制FBP1,沉默钙粘着蛋白(E-cadherin)[15],这样的一个代谢重编程导致了肿瘤细胞中肿瘤干细胞(cancer stem cell, CSC)类似特性的增加和维持,促进肿瘤发生和转移,在EMT和BLBC中是一个关键的致癌事件[14]。. This evidence concerns the gene FBP1 and breast carcinoma.