FBL and non-small cell lung carcinoma: 在一项肺癌转移研究中,学者们发现纤维蛋白原缺陷小鼠的肺部和局部淋巴结的转移率均低于野生型小鼠,而两种小鼠的血管生成及肿瘤的生长没有明显差异[14, 15]。而另有研究发现肿瘤细胞通过合成纤维蛋白原,并与成纤维细胞生长因子相互作用来促进肿瘤的生长[16]。我们研究发现NSCLC患者Fib和D-D水平升高(P<0.001),表明机体存在纤溶亢进和高血凝状态,有利于血栓形成,这与相关的研究是一致的[17, 18]。肿瘤可激活血小板和血管内皮细胞产生纤溶抑制剂,从而抑制纤维蛋白的降解[19]。在本研究[20]中,高纤维蛋白原水平的患者生存率下降(P<0.001)。这个结果与最近的一项研究相一致的,该研究报告了在结直肠癌中极高纤维蛋白原水平与较短的DFS之间的相关性。现在许多研究[21-24]已经证实,D-D的升高是NSCLC预后差的重要预测标志物。在本研究中D-D水平升高的患者有生存期下降的趋势,但是没有达到统计学意义(P=0.105)。