表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)现已成为治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的常规手段之一,但在临床上这类药物并不适用于所有NSCLC患者,大部分敏感突变的患者在经过大约12个月的初始治疗后都产生了获得性耐药,产生耐药的机制很复杂,其中原发性耐药的机制主要包括EGFR耐药突变、T790突变、KRAS突变、PTEN缺失和MET扩增[1];然而现在研究的更加深入的是获得性耐药,它的机制主要有:EGFR的二次突变、下游信号通路的激活、表型转变和EGFR突变之外的遗传学改变[2]。在众多EGFR-TKI耐药机制中,肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)/上皮间质转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor, MET)信号通路的异常激活在原发性耐药和继发性耐药中都发挥了重要作用,也是近年来研究的热点,研究人员也开发出了许多针对该通路的靶向药物。. This evidence concerns the gene HGF and non-small cell lung carcinoma.