MET and non-small cell lung carcinoma: HGF/MET信号通路在NSCLC原发性耐药和继发性耐药中都发挥了重要作用。Yano等[24]发现在EGFR-TKI原发性耐药的肺腺癌细胞系中,HGF呈现出了异常的高表达,这提示HGF吉非替尼原发性耐药中扮演着重要角色,HGF表达增加会过度激活MET介导的PI3K-Akt信号通路,降低EGFR-TKI对这种信号级联反应的抑制,与获得性耐药不同,原发性耐药主要是由HGF刺激MET通过GAB1而不是ERBB3的作用激活下游信号通路[25]。