AKT1 and non-small cell lung carcinoma: Bian等[71]的研究发现, NSCLC相比于正常肺组织中miRNA-451频繁下调, 猜测miRNA-451可能是一种抑癌基因, 而且miRNA-451上调能够抑制AKT的激活及倒置Bcl-2/Bax比例, 从而增强依赖caspase-3途径的细胞凋亡。此外, 无论在体内还是体外实验, 上调miRNA-451都能明显增加癌细胞对于顺铂的敏感性。Qiu等发现, miR-503在对顺铂耐药的NSCLC细胞中表达减少, 而过表达miR-503能够增强A549/DDP细胞对于顺铂的敏感性, 进一步的研究发现, miR-503能够特异性作用于PI3K通路下游重要的抗凋亡基因Bcl-2, 说明miR-503在一定程度上通过靶向作用于Bcl-2调节细胞生长与对顺铂的耐药[72]。另外亦有报道称PI3K p85亚基是miR-503直接作用靶点[73]。另有报道发现, miR-200bc/429复合物[74]与miR-181b[75]都是靶向作用于BCL-2而影响肺癌细胞对顺铂的耐药。