AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 目前国内外关注较多的是抗肿瘤作用的新靶点和新型抗肿瘤剂或手段, 包括以细胞信号转导分子为靶点的信号转导通路抑制剂。PI3K/AKT通路在NSCLC细胞中常呈激活状态而过度发挥其作用[76], 与NSCLC细胞对化疗药物产生耐药关系密切, 所以针对该通路靶点的抑制剂应运而生。分别有针对PI3K1A的抑制剂, 如XL147、PX­866、BKM120、GDC­0941、BAY806946、GSK2126458和CH5132799等; AKT抑制剂, 分为ATP竞争性抑制剂如AZD5363与变构性抑制剂如MK-2206等; mTOR抑制剂雷帕霉素及mTORC1/2抑制剂如OSI027;PI3K-mTOR双重抑制剂BEZ235、GDC­0980、SF1126等。理论上讲, 任何阻断PI3K/Akt通路或者其上下游的抑制剂都可以治疗NSCLC, 并且这种抑制剂毒副作用小, 治疗效果明显, 抑制PI3K/Akt通路还可以逆转由该通路活化引起的化疗耐药和不良预后。目前, 有些PI3K-Akt信号通路抑制剂已经应用于临床, 但效果尚不理想。因此, 仍需进行大量的临床和基础实验研究。深入了解PI3K/Akt信号通路在NSCLC耐药中的作用机制可以有助于开发新的分子靶向药物, 为NSCLC及其他耐药肿瘤治疗带来希望。