DDIT4 and non-small cell lung carcinoma: Redd1也称为RTP801, 起初是被看作一种应激基因, 受低氧、DNA损伤、糖皮质激素治疗等刺激。Redd1在不同种类细胞中对各种刺激的应答体现出促生长或促凋亡双重作用。Redd1的表达能够使TSC2/14-3-3复合物解离从而激活TSC1/2, TSC1/2激活后发挥其抑制mTORC1的作用[55]。有研究[56]指出, Redd1过表达能够通过抑制mTOR而抑制NSCLC细胞的侵袭力。然而在Jin等的研究中, REDD1的表达抑制mTORC1的激活, 而且能够诱导AKT的完全磷酸化, 导致肿瘤细胞对顺铂耐药性增加。这些结果表明, AKT激活, mTORC1的抑制和持续Redd1的过度表达, 在细胞生存与对顺铂的耐受中起到重要作用。REDD1诱导的AKT磷酸化可能是通过能够诱导mTORC1抑制的负反馈抑制而出现的, 其作用机制尚有待进一步研究[57]。